Tal como os animais, as plantas estão sujeitas a uma vasta gama de agentes patogénicos. Todos os anos, até 40% da produção agrícola global é perdida devido a infeções causadas por estes agentes, com um impacto económico significativo. Na Fundação GIMM, o laboratório de Paula Duque, dedicado à Biologia Molecular de Plantas, utiliza a planta modelo Arabidopsis thaliana para estudar a regulação pós-transcricional das respostas das plantas ao stress. Embora a equipa tenha concentrado maioritariamente os seus estudos em fatores abióticos, como a seca e a elevada salinidade, uma nova linha de investigação no laboratório explora a interação entre Arabidopsis e Pseudomonas syringae, uma bactéria patogénica que representa uma grande ameaça para as culturas agrícolas.

A imunidade das plantas (sim, as plantas também têm respostas imunitárias!) é uma resposta complexa e específica a uma grande diversidade de patógenos. As plantas utilizam dois mecanismos principais para reconhecer agentes patogénicos: imunidade desencadeada por padrões (pattern-triggered immunity, PTI) e imunidade desencadeada por efetores (effector-triggered immunity, ETI). A PTI é ativada quando recetores na superfície das células das plantas reconhecem padrões moleculares associados a uma ampla variedade de patógenos. Por outro lado, a ETI ocorre no interior das células, quando recetores imunitários reconhecem proteínas específicas (efetores) libertadas pelo patógeno. Este mecanismo desencadeia uma resposta de defesa mais forte e frequentemente mais direcionada. Além disso, quando um patógeno é detetado, muitos genes das plantas são ativados ou reprimidos, iniciando diferentes vias de sinalização de defesa. Enquanto alguns mecanismos e vias são gerais e eficazes contra vários agentes patogénicos, muitos componentes da resposta imunitária das plantas são específicos para cada patógeno. Por exemplo, na ETI, cada recetor intracelular reconhece uma proteína efetora específica produzida pelo patógeno.

Dada a importância da resistência a agentes patogénicos na produção agrícola, muito se sabe sobre os genes envolvidos na imunidade das plantas e os metabolitos que produzem. Contudo, apesar deste vasto conhecimento sobre as alterações na expressão génica durante o ataque de patógenos, os mecanismos subsequentes que regulam essas respostas permanecem pouco compreendidos. Na verdade, a regulação génica também ocorre após a transcrição — o processo pelo qual um gene é copiado do ADN . Um exemplo destes mecanismos pós-transcricionais é o splicing alternativo de RNA. As plantas orquestram respostas imunitárias complexas e altamente específicas com um genoma relativamente limitado, e o splicing alternativo permite que um mesmo transcrito codifique várias proteínas, ao reorganizar ou remover partes da molécula. Este é um exemplo chave de como os mecanismos pós-transcricionais podem expandir a capacidade de codificação do genoma. Essa flexibilidade permite que as plantas montem respostas imunitárias ajustadas. Embora se reconheça amplamente a importância do splicing alternativo na imunidade das plantas, os mecanismos que impulsionam o splicing diferencial durante a infeção por patógenos permaneceram amplamente inexplorados até recentemente.

Nos últimos anos, avanços na área lançaram novas luzes sobre a regulação pós-transcricional da imunidade das plantas, como revisto numa publicação pelo laboratório de Paula Duque (Godinho et al., Trends in Plant Science). Descobertas recentes indicam que, durante a PTI, o reconhecimento de patógenos pelos recetores das plantas na superfície das células desencadeia uma resposta que afeta o funcionamento da maquinaria de splicing das plantas, levando a alterações no splicing alternativo. Notavelmente, alguns patógenos parecem manipular o splicing dos genes relacionados com a imunidade das plantas em seu benefício, através de interações diretas entre as suas moléculas efetoras e a maquinaria de splicing das plantas. Estas descobertas estão a revelar os mecanismos que regulam o splicing alternativo dos genes das plantas durante a infeção por patógenos, abrindo novas oportunidades de investigação para compreender como as plantas ajustam as suas respostas imunitárias ao nível molecular.  Várias questões críticas permanecem em aberto, tais como: Como é que diferentes patógenos desencadeiam alterações específicas no splicing? Será que as plantas conseguem reverter as alterações de splicing induzidas pelos efetores dos patógenos? E qual o papel do splicing na interação entre PTI e ETI?

Ainda assim, está a tornar-se claro que a modulação do splicing alternativo na imunidade das plantas é impulsionada por interações complexas entre moléculas do patógeno e fatores de splicing da planta. Neste contexto, as proteínas SR — uma família fundamental de reguladores conservados do splicing alternativo envolvida no desenvolvimento das plantas e nas respostas ao stress abiótico — desempenham provavelmente um papel crucial nas interações planta-patógeno. O laboratório de Paula Duque está agora a focar-se nestes reguladores de splicing para investigar como influenciam a resposta das plantas à infeção por agentes patogénicos. O objetivo é responder a questões em aberto na área e contribuir significativamente para a compreensão das dinâmicas moleculares das interações planta-patógeno. Esta investigação promete não apenas aprofundar o conhecimento sobre como as plantas ajustam as suas respostas imunitárias através do splicing, mas também revelar novas estratégias para melhorar a resistência a patógenos nas culturas agrícolas, oferecendo soluções para um grande desafio global.

Este artigo foi escrito por Diogo P. Godinho, investigador doutorado no laboratório de Paula Duque, e por Paula Duque.