A neurocientista Luísa Lopes, investigadora no GIMM, foi convidada pela revista Cell a comentar um novo estudo que pode mudar a forma como abordamos a doença de Alzheimer1.
Durante muitos anos, os cientistas acreditaram que os problemas de memória e outras dificuldades cognitivas associadas ao Alzheimer eram causados principalmente por uma proteína chamada beta-amilóide. Mas o novo estudo aponta noutra direção: outra proteína, chamada tau (na sua forma solúvel e mais difícil de detetar), pode interferir com a atividade neuronal em fases muito iniciais da doença1.
No seu comentário, escrito em coautoria com Paula Pousinha2, Luísa Lopes explica porque é que estas novas descobertas são importantes. Em particular, mostram que esta forma da proteína tau impede os neurónios de induzir o designado ‘burst firing’ – um padrão de atividade neuronal essencial para a formação de memórias, designadamente em neurónios de pacientes. Este estudo reforça o argumento científico de explorar mecanismos alternativos que não se foquem exclusivamente na proteína beta-amilóide.
1Harris, S.S., Ellingford, R., Hartmann, J., Das- gupta, D., Kehring, M., Rajani, R.M., Graykow- ski, D., Quittot, N., Sivasankaran, D., Com- mins, C., et al. (2025). Alzheimer’s disease patient-derived high-molecular-weight tau impairs bursting in hippocampal neurons. Cell 188, 3775-3788
2 Lopes and Pousinha, Burst firing in Alzheimer’s disease: A shift beyond amyloid?, Cell (2025), DOI: 10.1016/j.cell.2025.06.016